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2026.6.23 肥満の男性は、減量してその体重を維持すれば、精子数を倍増させることができる。これは、コペンハーゲン大学とヴィドヴレ病院の研究者による新しい研究で明らかになった結論である.

世界中の男性が精子の質の低下に悩まされており、これはしばしば深刻な不妊危機と呼ばれている。

しかし、現在問題を抱えている男性の中には、朗報を得られる人もいるかもしれない。

新たな臨床研究において、コペンハーゲン大学とヒドブレ病院の研究者らは、肥満の男性が減量し、その減量状態を維持すれば、精液の質が向上することを示した。

「体重減少と精液の質のこれほど大きな改善が見られるとは、私たちにとって驚きでした。デンマーク人の18％が肥満であることを考えると、この新たな知見は実際に大きな変化をもたらす可能性があります」と、生物医学科のシグネ・トレコフ教授は述べています。彼女は、ノボ・ノルディスク財団基礎代謝研究センターのロマン・バレス教授とともにこの研究を主導しました。

今回の新たな発見は、不妊治療にとって朗報となる可能性がある。なぜなら、精子数が多いほど妊娠が早く成立するという関連性は、以前から示されていたからである。

この研究は、生殖医療分野で最も権威のある学術誌の一つである「Human Reproduction」に掲載された。研究には、18歳から65歳までの肥満男性56名が参加し、体格指数（BMI）は32から43であった。

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2026.6.8 肥満は世界的な公衆衛生上の危機とみなされている。肥満は様々な健康問題に関与しているが、男性の生殖能力に関しては、肥満がどのように、どの程度影響を与えるのかは十分に解明されていない。

そこで、肥満者（体格指数（BMI）≧30 kg/m 2）32名と正常体重者（BMI：18.5?25 kg/m 2）32名から精液サンプルを採取した。本研究では、肥満、相対精子テロメア長（STL）、およびBeclin1、AMPKa1、ULK1、BAX、BCL2などのオートファジー関連mRNAレベルとの関連性を初めて検討した。また、各グループについて、従来の精液パラメータ、精子アポトーシス変化、DNA断片化指数（DFI）、精子クロマチン成熟度、活性酸素種（ROS）レベルも評価した。

“男性の肥満は、精子テロメア短縮およびオートファジー関連遺伝子の異常なmRNA発現と関連している。” の続きを読む

2026.6.5 成熟した精子は、頭部、中片部、そして運動のための長い尾部を持つという特徴がある。今回、ボン大学病院（UKB）とボン大学の学際的研究領域「生命と健康」の研究者らは、構造タンパク質ACTL7Bの欠損が雄マウスの精子形成を阻害することを発見した。精子は本来の形状に発達できず、丸い形のままとなる。その結果、マウスは不妊となる。この研究成果は、科学誌「Development」に掲載された。

男性の精子細胞は、いわゆる精子形成の過程で精巣内で絶えず大量に産生されます。この過程で、丸い生殖細胞から典型的な細長い精子細胞が形成されます。この形状の大きな変化には、特殊な構造タンパク質の微調整された再編成が必要です。これらの構造タンパク質の1つがACTL7Bです。「ACTL7Bはヒトとマウスにおいて男性の精子の成熟期にのみ産生されるため、このタンパク質はこの発達段階にとって重要であると推測されています」と、ボン大学病理学研究所の責任著者であり、ボン大学の学際的研究領域（TRA）「生命と健康」のメンバーでもあるフーベルト・ショール教授は述べています。

精子形成における構造タンパク質の役割を調べるため、ショール教授の研究チームは遺伝子編集技術を用いてActl7b遺伝子に変異を持つマウスモデルを作製した。これにより、ACTL7Bの機能が完全に失われる。「ACTL7Bがないと発生が阻害され、細胞は丸みを帯びた形のままで、通常は細長い典型的な精子の形を形成せず、大部分が死滅します」と、筆頭著者でショール教授の研究室に所属する博士課程学生のジーナ・エスター・メルゲス氏は述べている。

“構造タンパク質ACTL7Bの欠損が雄マウスの精子形成を阻害することを発見した。” の続きを読む