肝臓で特定のタンパク質を活性化させ、血糖値を抑えるインスリンを作る膵臓の細胞を増殖させる仕組みを、東北大の片桐秀樹教授（代謝学）らのグループがマウス実験で発見した。糖尿病の新しい治療法につながる成果で、２１日付の米科学誌サイエンスに発表した。

　グループは肥満になると（１）肝臓にあるタンパク質「ＥＲＫ」が刺激を受け活性化（２）インスリンを分泌する膵臓のβ細胞が増殖−することに着目。

　ＥＲＫの活性化がβ細胞増殖の引き金ではないかと考え、ＥＲＫが活性化しやすくなるようにマウスの肝臓に遺伝子を導入。その結果、β細胞が増え血糖値が下がることを確認した。多くのβ細胞が死んだ糖尿病のモデルマウスでは同じ方法でβ細胞が再生した。

　この現象は肝臓や膵臓と脳をつなぐ特定の神経回路を閉ざすと生じず、β細胞の増殖を導く神経ネットワークの存在を示している。ＥＲＫの活性化はがんを招く恐れがあるが、神経ネットワークのどこかを刺激することでＥＲＫと同じ効果が期待できるという。

　片桐教授は「体が元来備えている仕組みを用いて、β細胞を再生できることを示せた。新たな再生医療の確立に結び付けたい」と話している。